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IL DIABETE
Sommario
1. Epidemiologia generale
1.1. Mondo
1.2. Europa
1.3. Italia
1.4. Lazio
5.1. Pazienti Studio Scerrati
2. Aspetto Clinico
2.1. Perché si sviluppa
2.2. Quando si Sviluppa
2.3. Malattia a se stante (quando esordisce)
2.4. Forme: RD Ischemica e RD Essudativa
2.4.1. Retinopatia diabetica ischemica
2.4.2. Retinopatia diabetica essudativa
2.5. Classificazione: RD non proliferante, pre-proliferante, proliferante
2.5.1. Retinopatia diabetica non proliferante
2.5.2. Retinopatia diabetica proliferante
3. Screening
4. Diagnosi
5. Trattamento:
5.1. Fotocoagulazione
5.2. Uso di anti VEGF - Intravitreale
5.3. Chirurgia vitreo-retinica
6. Conclusioni
Bibliografia
Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 3

1. Epidemiologia generale
La retinopatia diabetica è la più importante complicanza oculare del diabete mellito e costituisce nei paesi industrializzati, la principale causa di cecità legale tra i soggetti in età lavorativa. I sintomi ad essa correlati spesso compaiono tardivamente, quando le lesioni sono già avanzate, e ciò sovente limita l’efficacia del trattamento. Più frequente nel diabete mellito di tipo 1 (40%) che in quello di tipo 2 (20%). Esistono tuttavia dati epidemiologici da cui emerge che almeno il 30% della popolazione diabetica sia affetto da retinopatia e che annualmente l’1% viene colpito dalle forme gravi della stessa.
1.1. Mondo
Numero di diabetici nel mondo
(di età compresa tra i 20 e i 65 anni)
• Asia sud-orientale - 49.0 milioni
• Pacifico occidentale - 45.9 milioni
• Nord America - 21.4 milioni
• Mediterraneo orientale e Medio oriente - 14.2 milioni
• Sud e Centro America - 11.3 milioni
• Africa - 2.5 milioni
Fonti di riferimento: Oms, Epicentro (Istituto Superiore di Sanità), Istat
1.2. Europa
• Europa - 32.2 milioni
Fonti di riferimento: Oms (Organizzazione Mondiale della Sanità)
1.3. Italia
Secondo gli ultimi dati Istat solo in Italia il 4,9% della popolazione (circa 3 milioni di persone) è affetta da retinopatia diabetica
Fonti di riferimento: Istat
1.4. Lazio
180.000 soggetti diabetici nella regione Lazio , con un numero di circa 50.000-90.000 affetto da retinopatia diabetica. Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 4
Fonti di riferimento: Istat, Ministero della Salute
5.1. Pazienti Studio Scerrati
Dei 3.600 pazienti diabetici visitati dall’equipe dello studio Scerrati circa 1.380 sono affetti da Retinopatia Diabetica e per questo trattati.
Fonti di riferimento: Studio Scerrati
2. Aspetto Clinico
Negli stadi iniziali la retinopatia è generalmente asintomatica. Con la progressione della malattia sistemica e con l’approfondirsi dei danni oculari, il paziente va incontro a una riduzione dell’acuità visiva di entità variabile, associata ad una distorsione delle immagini (metamorfopsie). All’esame oftalmoscopico, fondamentale per la diagnosi e per il monitoraggio della malattia, è possibile riscontrare nei vari stadi della malattia:
microaneurismi: piccole dilatazioni dei capillari osservabili all’esame oftalmoscopico come piccoli punti rossi a ridosso dei capillari stessi;
microemorragie: macchie rosse più o meno estese a forma di fiamma se superficiali o puntiformi se più profonde, sono dovute sostanzialmente a rottura di microaneurismi;
essudati: chiazze bianco-giallastre consistenti per lo più in accumuli di sostanze lipidiche e proteiche fuoriuscite dai capillari; possono essere duri a margini netti oppure soffici o cotonosi;
edema retinico: causa principale di riduzione della vista e si forma a causa dell’accumulo di liquido contenente proteine e lipoproteine;
neoformazioni vasale: nuovi vasi si formano e per la loro fragilità facilmente si rompono causando emorragie retiniche o vitreali (se i vasi hanno invaso il vitreo).
La retinopatia diabetica è quindi una microangiopatia che presenta le caratteristiche sia dell’occlusione microvascolare, sia dell’alterata permeabilità vascolare.
I principali fattori di rischio sono:
• La durata del diabete
• Lo scarso controllo metabolico
• L’ipertensione
• La nefropatia
• Altri fattori
Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 5

2.1. Perché si sviluppa
La principale causa di questa malattia è l’iperglicemia che danneggia a sua volta i vasi sanguigni di tutto l’organismo e in particolar modo quelli di minor calibro, in questo caso i capillari dove il sangue cede ai vari tessuti ossigeno e sostanze nutritive, in questo caso la retina. Nel corso degli anni, il diabete determina prima un indebolimento delle pareti dei capillari, fino a creare dei veri sfiancamenti (detti microaneurismi), poi la trasudazione della parte liquida del sangue (edèma), emorragie più o meno estese, microinfarti con ischemia di zone circoscritte.
2.2. Quando si Sviluppa
La retinopatia diabetica raramente si sviluppa prima che siano trascorsi 5 anni dalla diagnosi di diabete e prima della pubertà, ma il 5% circa dei diabetici di tipo 2 presenta una retinopatia diabetica all’esordio. Ma la retinopatia può insorgere con qualsiasi forma di diabete in qualsiasi momento del suo decorso. Si può scoprire inoltre di essere diabetici nel corso di una visita oculistica proprio perché si rileva una retinopatia diabetica.
2.3. Malattia a se stante (quando esordisce)
La retinopatia può insorgere con qualsiasi forma di diabete in qualsiasi momento del suo decorso, può richiedere anni prima di manifestarsi in modo evidente ma il vero rischio è proprio qui: ovvero nel lungo tempo durante il quale può rimanere inosservata e allo stesso tempo continuare ad evolvere fino a quando non causa un deterioramento evidente della vista cui è più difficile porre rimedio. Il danno causato da una retinopatia è infatti più facilmente trattabile agli esordi che non quando si è ormai stabilizzato. Nei pazienti in cui la malattia è stata diagnosticata prima dei 30 anni di età, l’incidenza di retinopatia diabetica dopo 10 anni è del 50% e dopo 30 anni del 90%.
2.4. Forme: RD Ischemica e RD Essudativa
2.4.1. Retinopatia diabetica ischemica
È una malattia oculare che coinvolge le arterie e le vene della retina, il nervo ottico e la coroide (strato del bulbo oculare ricco di vasi sanguigni). Può provocare, nei casi più gravi e avanzati, una visione annebbiata e distorta perché altera il corretto funzionamento della retina. La causa di questa patologia è la pressione arteriosa troppo alta portando col passare del tempo ad alterazioni dei vasi retinici, ossia:
1) riduzione del calibro delle arterie, che si restringono progressivamente;
2) dilatazione delle vene, che tendono ad assumere un decorso tortuoso;
3) formazione di incroci artero-venosi ad angolo retto.
Questo tipo di evoluzione della malattia porta alla formazione di aree ischemiche (aree in cui manca l’apporto di ossigeno e di nutrienti) caratterizzate da: Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 6


• Leakage vascolare che a sua volta provoca emorragie retiniche “a fiamma” ed “edema retinico”.
• Essudati duri intorno alla fovea nello strato di Henle con una configurazione maculare a stella.
• Alterazioni aterosclerotiche

2.4.2. Retinopatia diabetica essudativa
Nella retinopatia essudativa i vasi sanguigni si indeboliscono e cominciano a perdere sangue e siero. Questi fluidi si accumulano e formano depositi nei tessuti retinici, facendoli edemizzare.
Se i vasi che perdono sangue sono nell’area periferica della retina, generalmente non si verifica un serio indebolimento della vista.
Se il fluido si accumula invece nella macula – la parte della retina responsabile della visione distinta, dei dettagli e dei colori – macchie scure e visione appannata possono rendere difficile o impossibile attività quali leggere o guidare.
2.5. Classificazione: RD non proliferante, pre-proliferante, proliferante
La RD viene distinta in due forme: la retinopatia non proliferante e la retinopatia proliferante. Tale classificazione, pur nella sua semplicità, ha una base anatomo-patologica, e consente di tenere distinti quadri clinici con caratteristiche diverse sia dal punto di vista terapeutico che prognostico.
2.5.1. Retinopatia diabetica non proliferante
A causa delle alterazioni di vario tipo causate dal diabete alle pareti vascolari, come la "saccarificazione" delle proteine della parete vascolare, l’irrorazione della retina inizia a peggiorare. La retinopatia non proliferante viene distinta in tre stadi di crescente gravità: lieve, moderata ed avanzata (o grave o preproliferante) sulla base della presenza e numerosità delle lesioni.
La forma lieve è caratterizzata dalla presenza di rari microaneurismi ed emorragie; l’incremento di tali lesioni, associato alla comparsa di essudati duri, definisce il quadro di modesta gravità; lo stadio non proliferante avanzato è caratterizzato dalla coesistenza di numerosi microaneurismi, noduli cotonosi, emorragie retiniche profonde, anomalie del calibro venoso ed IRMA. Tali segni oftalmoscopici sono espressione indiretta di fenomeni di danno anatomo-funzionale della parete vasale e di fenomeni di occlusione dei capillari retinici, con conseguente ridotta perfusione di aree retiniche più o meno estese (aree ischemiche). Tali aree di ipoperfusione causano la liberazione di sostanze angiogene responsabili delle proliferazioni fibrovascolari. L’identificazione della retinopatia non proliferante avanzata è importante in quanto essa evolve in retinopatia proliferante nel 40% dei casi entro 12 mesi. Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 7

2.5.2. Retinopatia diabetica proliferante
Con il progredire della malattia si ha la formazione patologica di nuovi vasi sanguigni (proliferazione), mirante a compensare il deficit di irrorazione. I neovasi presentano una parete costituita da solo endotelio e, pertanto, sono molto fragili e sanguinano facilmente, causando emorragie pre-retiniche ed endovitreali. Le neovascolarizzazioni possono essere localizzate sulla retina e/o sulla papilla ottica e si accompagnano ad un’impalcatura fibrosa che prende inserzione sul piano retinico ed all’interno della cavità vitreale. La contrazione di tale tessuto può essere causa di distacco retinico secondario. Viene definita retinopatia proliferante ad alto rischio, la forma in cui le neovascolarizzazioni hanno grandi dimensioni (>1/3 dell’area papillare) o sono associate a fenomeni di sanguinamento preretinico.
Sia la retinopatia non proliferante che la retinopatia proliferante possono essere complicate da un danno della parte centrale della retina, la macula, di tipo edematoso e/o ischemico a cui consegue una grave compromissione delle funzioni visive, in particolare dell’acuità visiva e della percezione dei colori.
3. Screening
Lo screening della retinopatia diabetica ha lo scopo di rivelare precocemente le lesioni che identificano, previo approfondimento diagnostico, i quadri clinici da sottoporre a idonea terapia. Lo screening non rappresenta perciò un iter diagnostico completo, ma una metodica per individuare i pazienti che necessitano di ulteriori indagini, con l’obiettivo di ridurre il rischio di cecità dovuta alla RD.
L’esecuzione dello screening della RD è giustificata dai seguenti motivi:
- La RD è la prima causa di perdita visiva
- Negli stadi avanzati di RD è frequente l’assenza di sintomatologia visiva
- Sono disponibili forme di trattamento come la fotocoagulazione laser altamente efficaci soprattutto in presenza di lesioni iniziali .
- Lo screening ed il trattamento della RD hanno un buon rapporto costo-efficacia.

Lo screening della retinopatia diabetica è eseguito mediante una o più delle seguenti metodiche:
1. oftalmoscopia (diretta e/o indiretta)
2. biomicroscopia mediante lampada a fessura con/senza lenti sia a contatto
3. fotografie a colori del fondo oculare

Le prime due metodiche sono le più usate clinicamente ma sono operatore dipendenti, ed hanno quindi una limitata significatività nel tempo. La fotografia del fondo oculare permette di ottenere immagini di alta qualità e garantisce una documentazione obiettiva e archiviabile.
Il riscontro di retinopatia diabetica all’esame di screening impone una tempistica dei controlli che sarà personalizzata in base allo stato della retina del singolo individuo. Mediamente i controlli sono programmati a 3, 6 o 12 mesi dalla valutazione di base che accerta la retinopatia.(Tab. 3) Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 8

Stadiazione della malattia Refertazione ai fini della rivalutazione
Retinopatia assente A 12 mesi in sede di screening
Retinopatia non proliferante lieve A 12 mesi in sede di screening
Retinopatia non proliferante moderata
con solo emorragie intraretiniche A 6 mesi in sede di screening
Retinopatia non proliferante moderata A 6 mesi in ambiente specialistico
Retinopatia non proliferante grave /
Maculopatia lieve / Maculopatia moderata A 1 mese in ambiente specialistico
Retinopatia proliferante / Maculopatia grave Con urgenza in ambiente specialistico (entro 2 settimane)

4. Diagnosi
Negli stadi precoci, la retinopatia diabetica è generalmente asintomatica. Tuttavia la mancanza di sintomi non è indice di assenza di microangiopatia retinica diabetica. Infatti la riduzione della vista di cui il paziente riferisce, compare solo quando viene interessata la regione maculare (parte centrale della retina). Tale evento è spesso il segno più precoce della retinopatia diabetica, ma può non essere presente anche negli stadi avanzati, sia essa proliferante o non proliferante. Una diagnosi precoce, un esatto inquadramento della retinopatia diabetica e la prevenzione di possibili danni sono dunque elementi essenziali per impedire la progressione della patologia, che può portare sino alla cecità.
Per una corretta valutazione del paziente a rischio di retinopatia diabetica è necessaria un’accurata raccolta anamnestica volta ad indagare:
- Durata del diabete
- Qualità del controllo metabolico (HB-glicosilata)
- Fattori di rischio: ipertensione, obesità, ipercolesterolemia, nefropatia, gravidanza
- Pregressi trattamenti oculari (laser o chirurgici)

Inizialmente la visita oculistica comprende:
1. Determinazione dell’acuità visiva
2. Esame biomicroscopico del segmento anteriore, con particolare attenzione all’eventuale presenza di neoangiogenesi a livello dell’iride (da valutare in miosi)
3. Esame in midriasi del segmento posteriore eseguito con oftalmoscopia diretta e/o indiretta e/o biomicroscopia
4. Pressione intraoculare
5. Per un miglior follow up è consigliabile documentare eventuali lesioni che caratterizzano la retinopatia tramite fotografie a colori del fondo oculare (retinografia) Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 9


Per ridurre efficacemente il rischio di evoluzione della malattia, è necessario valutare dettagliatamente i seguenti segni, che portano ad una riduzione della vista:
• Presenza di edema maculare
• Neovascolarizzazione peripapillare
• Segni di grave retinopatia non proliferante (NPDR): microaneurismi/emorragie intraretiniche profonde, anomalia del calibro venoso, anomalie microvascolari intraretiniche (IRMA)
• Emorragie vitreali o pre-retiniche

Al fine di valutare i suddetti segni è necessario eseguire:
1. Tomografia a coerenza ottica (OCT)
2. Fluoroangiografia
3. Ecografia oculare

1. La tomografia a coerenza ottica
La tomografia a coerenza ottica (OCT) rappresenta un supporto indispensabile per valutare l’evoluzione e la prognosi della patologia, l’indicazione ad un eventuale trattamento laser o chirurgico e per il follow up dopo trattamento. Tramite l’OCT è infatti possibile quantificare lo spessore e il volume retinico (che risultano inversamente proporzionali al visus del paziente), localizzare, quantificare e monitorare l’edema maculare (clinicamente significativo quando è presente almeno uno segni elencati in Tab. 1) e rilevare la presenza di concomitanti componenti trazionali a livello dell’interfaccia vitreoretinica.

Edema maculare clinicamente significativo (CSME) secondo la definizione l’Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)

1. presenza d’ispessimento retinico entro i 500 μm dal centro della macula.

2. presenza di essudati duri associati a ispessimento retinico entro i 500 μm dal centro della macula.

3. presenza di una zona d’ispessimento retinico delle dimensioni di un diametro papillare o pi entro un’area di dimensioni di un diametro papillare dal centro della macula.




2. Fluoroangiografia
L’esame fluoroangiografico è fondamentale per una corretta diagnosi e classificazione del grado di retinopatia diabetica, permette uno studio dettagliato delle alterazioni morfologiche e funzionali dei vasi retinici e fornisce indicazioni indispensabili alla valutazione di un eventuale trattamento laser. Pi in particolare tramite l’esame fluoroangiografico retinico è possibile fornire:
a) Prognosi dell’edema maculare in relazione al pattern fluoroangiografico (Tab. 2)
Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 10


b) Individuazione di dubbie neovascolarizzazioni
c) Esatta definizione delle zone retiniche ischemiche
d) Studio della macula nei casi di perdita visiva non giustificata clinicamente


Pattern fluoroangiografici di edema maculare

1. Prognosi buona: la maggior parte della rete capillare è normale o quasi e l’edema maculare è associato ad aree di leakage focale circondate da un anello di essudati duri (maculopatia circinnata)
2. Prognosi intermedia: Edema associato ad un pattern diffuso generato da una miriade di microaneurismi o da anomalie capillari multiple
3. Prognosi scadente: Edema maculare con pattern diffuso ad aspetto cistoide nelle sue diverse configurazioni (incompleto, completo e con loggetta centrale)
4.Prognosi severa: La capillaropatia presenta caratteristiche primitivamente ischemiche o ancor peggio quando sia presente un’ampia zona di occlusione della rete capillare peri-foveale.
Sono presenti ampi accumuli di essudati lipidici mnella zona avscolare centrale


3. Ecografia oculare
L’ecografia è un esame diagnostico utile in caso di cataratta evoluta o emovitreo, tali da rendere impossibile la valutazione oftalmoscopica del fondo oculare.
5. Trattamento:
5.1. Fotocoagulazione
Il DCCT (Diabetes Control and Complications Trial Research Group ) e l’UKPDS (UK Prospective Diabetes Study Group) hanno dimostrato che il controllo glicemico è uno degli elementi chiave per prevenire lo sviluppo e se già presente, di rallentare la progressione della RD.
La fotocoagulazione è ormai accettata come il gold standard per il trattamento della RD proliferante e dell’edema maculare diabetico (EMD).
Essa esercita il proprio effetto terapeutico sulla macula riscaldando la retina e la coriocapillare sottostante fino a produrre una necrosi coagulativa che, a sua volta, produce una cicatrice (atrofia corioretinica) . La sua efficacia sembrerebbe legata alla fotodistruzione delle cellule produttrici di VEGF e di altri fattori proangiogenici e pro-edemigeni.
La fotocoagulazione deve essere eseguita in presenza di:
- Edema maculare diabetico (coinvolgente la zona foveale)
- PDR
- NPDR qualora il soggetto non sia in grado di seguire una serie di controlli molto ravvicinati atti a diagnosticare con tempestività la comparsa della neovascolarizzazione
Il trattamento fotocoagulativo può essere: Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 11

- focale o a griglia in caso di edema maculare
- panretinico nella forma proliferante o non proliferante grave
Il trattamento focale – nei casi in cui l’edema sia circoscritto – prevede di fotocoagulare direttamente i microaneurismi che alla fluorangiografia mostrano una diffusione del colorante (leakage) in aree localizzate tra 500 e 000 μm dal centro della macula, mediante:
1. impatti (spots) di piccole dimensioni (50-200 μm di diametro);
2. energia sufficiente a produrre un lieve sbiancamento del microaneurisma;
3. tempo di esposizione di 0,05-0,1 sec o maggiore.
Il trattamento a griglia, indipendentemente dai microaneurismi, prevede di fotocoagulare tutte le aree di ispessimento retinico localizzate tra 500 e 000 μm dal centro della macula – ad eccezione di 500 μm dal disco ottico – per mezzo di:
1. spots di 50-200 μm di diametro;
2. energia sufficiente a produrre una lieve decolorazione tissutale;
3. spots separati da una distanza pari a 2-3 impatti.
La fotocoagulazione laser a griglia o focale è una tecnica ben tollerata. La principale conseguenza della fotocoagulazione laser standard a griglia e focale è la formazione di scotomi localizzati nelle aree di trattamento, scarsamente avvertita dalla maggioranza dei pazienti dopo le prime settimane.
Sono molto rare la fotocoagulazione accidentale della fovea e la formazione di neovascolarizzazione coroideale secondariamente ad un trattamento laser condotto con energie
troppo elevate.Lo studio clinico multicentrico ETDRS ha dimostrato che una tempestiva fotocoagulazione laser focale in caso di edema maculare diabetico comporta una riduzione del 50% del rischio di perdita visiva moderata, nonostante il 12% degli occhi trattati subisca una perdita di più di 15 lettere a 3 anni di follow-up.
5.2. Uso di anti VEGF - Intravitreale
Una crescente attenzione è stata recentemente rivolta ai meccanismi patogenetici che sottendono lo sviluppo della retinopatia diabetica, incluso il ruolo dei fattori di crescita. Un potenziale approccio terapeutico prospettato ed attualmente in corso di studio per la RD è dato dal trattamento con farmaci anti-VEGF . Il fattore di crescita endoteliale (VEGF), infatti, gioca un ruolo chiave poiché è ormai accertato che la sua aumentata espressione costituisca lo stimolo più importante per la neoangiogenesi.
I farmaci anti-VEGF perciò, grazie alla loro azione di inibizione dell’angiogenesi e di riduzione della permeabilità vascolare, rappresentano una potenziale strategia terapeutica nell’edema maculare diabetico e nella retinopatia diabetica proliferante, ove l’angiogenesi riveste un importante ruolo patogenetico. Allo stato attuale sono disponibili diversi tipi di farmaci intravitreali corticosteroidei e anti-VEGF, che determinano un miglioramento nell’acuità visiva ed un decremento dello spessore maculare centrale, anche in casi di trattamento combinato laser /anti VEGF. I farmaci anti-VEGF inibiscono l’attività Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 12

angiogenica legandosi alla proteina e inibendo il legame dello stesso VEGF al recettore. I principali attualmente in commercio sono:
Il Pegaptanib (Macugen, EyetechPharmaceuticals, Inc., New York, NY), singolo filamento di acido nucleico che si lega al VEGF 165.
Il Ranibizumab (Lucentis, Genentech, Inc., South San Francisco, CA) è un frammento di anticorpo monoclonale umanizzato .
Il Bevacizumab (Avastin, GenetechInc., San Francisco, CA) è un anticorpo umanizzato che lega tutte le isoforme del VEGF.
Aflibercept (Eylea), VEGF Trap, è una proteina ricombinante in grado di legare tutte le isoforme di VEGF con affinità più alta rispetto ad altri anti-VEGF.
L’uso degli anti-VEGF è stato recentemente considerato efficace nella forma proliferante, in particolare per la gestione dell’edema maculare associato o stimolato dal trattamento laser panretinico (PRP), ma anche per ridurre i fenomeni emorragici o in preparazione alla vitrectomia.
Analisi per sottogruppi condotte in uno studio randomizzato controllato suggeriscono che, in pazienti diabetici con edema maculare che coinvolge il centro della macula e determina riduzione dell’acuità visiva, la terapia laser può essere considerata in prima linea se lo spessore OCT nel central subfield è inferiore a 400 μm, utilizzando la terapia antiangiogenica come seconda linea nei casi in cui la risposta clinica sia insufficiente. La terapia antiangiogenica è sempre preferibile in prima linea se lo spessore OCT nel central subfield è superiore a 400 μm.
Il trattamento intravitreale richiede un ciclo iniziale di almeno 3 iniezioni con cadenza mensile, ovvero sino a stabilizzazione dell’acuità visiva, e successivi frequenti controlli clinici e OCT.
Per quanto riguarda la RD proliferante non vi sono ancora evidenze significative di una superiorità della terapia con anti-VEGF, da sola o in combinazione con il laser, rispetto alla sola fotocoagulazione; quest’ultima rimane quindi tutt’ora la terapia di prima scelta per il trattamento della RD proliferante e per l’edema maculare.
5.3. Chirurgia vitreo-retinica
Per i pazienti con RD avanzata (retinopatia proliferante con emorragie vitreali recidivanti e/o distacco retinico trazionale) l’intervento chirurgico di vitrectomia via pars plana è l’unico strumento terapeutico per impedire la definitiva perdita della vista .
Le attuali indicazioni per eseguire una vitrectomia in pazienti diabetici sono rappresentate da :
- emorragia vitreale esistente da almeno 2/3 mesi o recidiva. Compilato da: Dott.ssa BONI N. Dott.ssa COLETTA E. Rivisto da: Dott. SCERRATI E. Approvato da: Dott. SCERRATI E. Riproduzione vietata 13

- distacco di retina trazionale con coinvolgimento maculare e riduzione dell’acuità visiva.
- proliferazione fibrovascolare a partenza dal disco ottico con trazione vitreoretinica senza coinvolgimento del polo posteriore .
- edema maculare secondario ad ispessimento e/o trazione della ialoide posteriore.
Il risultato chirurgico dipende dalle condizioni pre- ed intraoperatorie.
Nel caso di emorragie vitreali e senza distacco retinico la prognosi è favorevole: più dell’80% dei casi hanno un miglioramento del visus con un risultato anatomico stabile .
6. Conclusioni
La retinopatia diabetica rappresenta una causa comune, e spesso prevenibile, di grave compromissione della vista e di cecità.
Per cui è importante :
1. controllare i fattori di rischio ( glicemia, ipertensione arteriosa, dislipidemie, nefropatie, gravidanza)
2. identificare precocemente la retinopatia (prevenzione secondaria) mediante uno screening sulla popolazione diabetica attraverso un esame oftalmoscopico/ retinografia per migliorare la prognosi visiva e ridurre i costi di gestione della malattia
3. trattare le forme a rischio di cecità
4. garantire un follow up adeguato nel tempo
5. valutare l’ efficacia a lungo termine e il rapporto costo/beneficio delle nuove terapie

Bibliografia :
-The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986.
-UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352: 837-853, 1998
-UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular
complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Br Med J 317, 703-713, 1998.
-Porta M, Maurino M, Severini S, et al. Clinical characteristics influence screening intervals for diabetic retinopathy. Diabetologia. 2013 Jul 5 [Epub ahead of print] PMID:23827966.
-Trento M, Bajardi M, Borgo E, et al. Perceptions of diabetic retinopathy and screening among diabetic people.
- Diabetic Medicine, 19, 810-813, 2002
- Linee-guida per lo screening, la diagnostica e il trattamento della retinopatia diabetica in Italia
- American Academy of Ophthalmology(2013): recommendation for care of diabetic retinopathy

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